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ISSN : 0376-4672
골괴사(Osteonecrosis)는 일반적으로 골조직에로의 혈행장애가 원인이 되어 일으키는 골의 생물학적 활성이 소실되는 상황을 일컫는다. 이러한 골괴사는 주로 정형외과에서 대퇴골두나 관절부에 호발하는 것으로, 다양한 전신질환이나 외상 또는 투약과 연관되어 있음이 꾸준히 보고되어져 왔다. 턱뼈의 경우 방사선 치료후, 박테리아 또는 바이러스 감염 등에 의하여 골괴사가 초래될수 있으며,formocresol 혹은 비소(arsen) 와 같은 약물, 마약흡입으로 인한 비중격괴사과 관련된 골괴사도 보고되어 있다4). 이중 최근들어 가장 많은 빈도로 보고되고 있는것이 bisphosphonate(BP) 약물치료후의 턱뼈 골괴사이다. BP의 경우 골다공증이나 악성종양의 골전이를 억제하기 위하여 처방되며, 이약이 처방된지 수년이 경과한 이후부터 이 약물의장기투여후 생기는 골괴사, 즉 비스포스포네이트연관 턱뼈의 골괴사(Bisphosphonate-relatedosteonecrosis of the jaw, BRONJ)가 꾸준히보고되었으며 현재까지 다양한 임상적, 기초적인 연구가 이루어지고 있다. BRONJ와 방사선성 골괴사, 그리고 골수염간에는 명확한 차이가 있다는 주장이 있는 반면5) 골괴사후 장기간 노출된 골에 필연적으로 미생물의 침범으로 인한 골조직의 염증성 변화가 수반된다는 점에서 이러한 BRONJ와 화농성골수염간의 조직학적 차이를 발견하기 어렵다는 주장도 있다.
Bisphosphonate는 골다공증, 골감소증, 전이성골질환, Paget’s disease 등과 같은 대사성 골 질환의 치료와 다발성 골수종과 종양의 전이와 관련된 골격적 합병증의 조절을 위해 십 년 이상 사용되어온 골흡수 억제재이다. Bisphosphonate는 phosphoether결합(인-탄소-인의 사슬)을 가지는 화학물질로 활동성 파골세포사이 및 골 흡수면에 선택적으로 침착되어 파골세포의기능을 저하시켜서 골흡수를 억제한다. 이에 따라 골모세포의 활성 정도가 감소되어 전반적인 골의 교체율을 낮추는 효과를 보인다. 또한 악성 질환에서 고칼슘혈증치료에 석회화를 방해하는 작용을 하며 부가적으로 관절염 치료에 관절 내의 염증반응을 감소시키는약물작용을 한다고 알려져 있다1). 이러한 효과적인 골흡수 억제재임에고 불구하고 bisphosphonate를 장기간 사용한 경우 악골에서 골 노출, 턱뼈의 괴사라는부작용이 발생하는 경우가 보고되고 있으며 이를bisphosphonate-related osteonecrosis ofthe jaw(BRONJ)로 명명하고 있다.
비스포스포네이트 관련 악골 괴사(Bisophosphonate Related Osteonecrosis of Jaws,BRONJ)는 2003년 Marx에 의하여 처음으로 보고되었고 이후 이 질환과 관련된 보고가 점차 늘어나고있다. 비스포스포네이트 재제는 파골 세포를 억제하는 기전을 통해 골다공증 치료제로서 광범위하게 사용되고 있으며 그 외 파젯병, 다발성 골수종, 고칼슘혈증, 뼈로 전이된 악성종양에서 사용되고 있다. BRONJ 는 비스포스포네이트를 장기간 경구 혹은주사로 투여 받은 환자에서 발생 위험성이 높으며 발치와 같은 외과적 치료 후 골 치유가 지연되고 구강내 골 노출 및 괴사, 통증, 치은 부종, 감염, 농양, 누공 형성 등의 임상적 특징을 나타낸다. 미국 구강악안면외과학회(AAOMS)는 BRONJ를 비스포스포네이트를 투여 받고 있거나 투여 받았으며 악안면 영역에 방사선 치료를 받지 않은 환자 중 8 주 이내에 치유되지 않고 노출된 악안면 골조직을 가진 경우로 정의하였다.