ISSN : 1226-9654
Nitric oxide(NO)는 손상에 대한 생리적 반응 또는 신경 손상을 매개하는 물질로 알려져 왔다. 본 연구는 NO synthase(NOS) inhibitor가 신경손상 후 기능회복을 증진시키는가 아닌가를 규명하기 위해 수행되었다. 수컷 Sprague-Dawley종 흰쥐를 pentobarbital로 마취하고 압착(crush), 절단(cut), 결찰(ligation), 모의 (sham) 손상 모델 등 네 가지 유형으로 좌골신경을 손상시켰다. 실험동물은 수술한 날부터 시작하여 10일 동안 매일 NOS inhibitor인 N<sup>ω</sup>-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)을 복강내에 주사하였다. 신경손상 후 25일째 되는 날 쥐를 urethane으로 다시 마취하고, 좌골신경의 자극에 따른 복합근활동전위(compound muscle action potentials; CMAPs)를 기록하였다. 그 결과 L-NAME은 crush 손상 모델에서 용매를 주입한 통제집단에 비해 CMAP의 잠재기가 유의미하게 단축되었다. 절단이나 결찰 손상모델에서, L-N_은 잠재기를 단축시키는 경향이 있었지만 L-NAME과 용매를 주입한 동물들간의 차는 유의미하지 않았다. 이러한 결과는 L-NAME이 좌골신경손상후 기능회복을 촉진시킨다는 것을 시사한다.
It has been shown that nitric oxide(NO) is a mediator of nerve injury or the physiological response to injury. The present study was conducted to determine whether NO synthase(NOS) inhibitor enhances functional recovery after nerve injury or not. Under pentobarbital anesthesia, male Sprague-Dawley rats were subjected to one of four different types of sciatic nerve injury (crush, cut, ligation, and sham injury models). The rats received i.p. injections of N<sup>ω</sup>-nitro- L-arginine methyl ester(L-NAME), a NOS inhibitor, for ten days from the day of surgery. Twenty five days after injury, the rats were anaesthetized with urethane and the compound muscle action potentials(CMAPs) were recorded following sciatic nerve stimulation. L-NAME significantly shortened the latencies of the CMAPs in crush injury model compared to the vehicle treated rats. In the case of cut or ligation injury model, L-NAME tended to shorten the latencies but the differences between L-NAME and vehicle treated rats were not statistically significant. These results suggest that L-NAME facilitates functional recovery after sciatic nerve injury.